基本介紹
基本介紹
1.帕金森病名稱的歷史來源
帕金森病,又簡稱PD(Parkinson’s Disease)，是一種慢性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退化疾病，它會損害患者的運動功能、語言能力以及其他功能，可以使患者喪失工作與生活能力并給家庭帶來沉重壓力。
19世紀，英國人詹姆士?帕金森醫(yī)生(James Parkinson 1755-1824)(圖1) 于1817年在英國發(fā)現(xiàn)此神經(jīng)綜合癥，他發(fā)現(xiàn)有些病人根本不能控制自己的震顫，而且肌力減退，身體前傾，起步后呈奔跑步態(tài)，但智力和感覺正常，容易摔跤跌倒，病情呈逐漸惡化。1817年，帕金森醫(yī)生通過臨床觀察把詳細病歷做了首次公開，并根據(jù)臨床癥狀將此疾病命名為“震顫麻痹”。隨后，法國著名神經(jīng)病學家夏科醫(yī)生(J.M. Charcot)(圖2)對“震顫麻痹”補充了“肌強直體征”。為了紀念帕金森醫(yī)生對于認識此病的貢獻，后人將此病稱為“帕金森病”，并將詹姆士?帕金森醫(yī)生的生日4月11日定為“世界帕金森病日”。
2. 帕金森病的發(fā)病機制
帕金森病的主要病變是紋狀體黑質(zhì)變性，但引起變性的原因尚不清楚，推測可能和大腦底部基底核(basal ganglia)以及黑質(zhì)(substantial nigra)腦細胞快速退化，無法制造足夠的神經(jīng)傳導物質(zhì)多巴胺(dopamine)和膽堿作用增強有關(guān)。大腦需要足夠的多巴胺來指揮活動，缺乏足夠的多巴胺就產(chǎn)生各種活動障礙。
多巴胺能神經(jīng)元隨年齡的增長而減少，正常人每10年有13%的黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元死亡。當多巴胺能神經(jīng)元減少到80%時候，就會表現(xiàn)出帕金森癥狀。因此帕金森病常見于老年人。
多巴胺的代謝異常也會造成帕金森癥狀，多巴胺的分解由單胺氧化酶(MAO)和兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶(COMT)催化下進行。上述兩種酶的活性增高造成腦內(nèi)多巴胺減少，代謝過程中產(chǎn)生的氧自由基也對神經(jīng)元細胞產(chǎn)生損傷。
一般認為帕金森病與遺傳相關(guān)性不大，但曾有報道15%的病人其家族成員中至少有一個患有帕金森病，1996年美國發(fā)現(xiàn)帕金森病領(lǐng)域中著名的家庭 “愛荷華州一家”。這個家庭是位于美國愛荷華州的一個大家族，跟蹤分析了這個家族200名患有帕金森病成員，上至19世紀該家族的先祖，下至1914年開始有醫(yī)療記錄時候的病人。然后，從這代人的血液樣本中提取DNA，并對整個基因組進行了檢測并發(fā)現(xiàn)了與帕金森病相關(guān)的基因，帕金森病的致病基因就是從他們家族里發(fā)現(xiàn)的。
帕金森病除了上述提到的老齡化、多巴胺代謝異常、遺傳相關(guān)外，還與神經(jīng)毒MPTP(存在于海洛因、除草劑中)，基底節(jié)神經(jīng)化學、基底神經(jīng)核環(huán)路及神經(jīng)遞質(zhì)的功能改變有關(guān)。
3. 帕金森病患者的分布
帕金森病是老年人第四位較常見的神經(jīng)變性疾病，多發(fā)生于50-60歲以上的中老年人，但在遺傳分型中也有家族性和少年性帕金森病。美國帕金森病協(xié)會(APDA)稱年齡小于40歲便開始患病者稱為年輕的帕金森病患者。本病為全球性疾病，但其發(fā)生有地區(qū)與種族差別，白種人發(fā)病率最高，黃種人次之，黑種人最低?；疾÷试谖鞣絿抑忻?0萬人為106～307人，亞洲為44～82人，非洲為31～58人。帕金森病的發(fā)病率隨著年齡的增長而增加，每10萬人口，54歲以下為5人，55～64歲為32人，65～74歲為113人，75～84歲為254人。我國目前大約有200萬人患有帕金森病。目前每年還在以10萬的速度遞增。
目前資料顯示，帕金森病發(fā)病人群中男性高于女性。男女大約為3：2。
4. 帕金森病與帕金森綜合征
帕金森病的主要病理為中腦黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元變性，以致不能產(chǎn)生足夠的多巴胺而發(fā)病。帕金森綜合征是指除了帕金森病以外各種原因引起的類似帕金森病表現(xiàn)的錐體外系運動性障礙，包括運動遲緩，伴強直和靜止性震顫。引起帕金森綜合征的原因有很多，常見原因有腦血管病、腦外傷、顱內(nèi)炎癥、腦腫瘤、多系統(tǒng)萎縮、進行性核上性麻痹、皮質(zhì)基底節(jié)變性、阿爾茨海默病(老年癡呆)、肝豆狀核變性、亨廷頓病、多系統(tǒng)變性、腦積水，或是由毒物藥物引起的等等，故又把帕金森綜合癥稱作“繼發(fā)性帕金森病”，而把帕金森病稱為“原發(fā)性帕金森病”。
臨床表現(xiàn)
臨床表現(xiàn)
帕金森病的主要癥狀包括震顫、肌張力增高(強直)、運動障礙及姿勢與平衡障礙等。起病緩慢，逐漸加劇，首發(fā)癥狀因人而異。且上述癥狀并非全部出現(xiàn)，有的病人即使已經(jīng)確診為帕金森病數(shù)年之久，仍然不出現(xiàn)上述的某些癥狀。癥狀常自一側(cè)肢體(可以是單個上肢或下肢)開始，早期病人雙側(cè)肢體癥狀不對稱，呈N字形發(fā)展，極少數(shù)病人從頭頸、軀干發(fā)病。但少數(shù)病人，癥狀也始終局限于單一肢體或偏身或某一局部。
1 震顫
震顫最先出現(xiàn)于肢體的遠端(常見于手指)，然后逐漸擴展到同側(cè)下肢及對側(cè)上下肢(“N”字形發(fā)展)。一般最后發(fā)展至下頜、口唇、舌及頭部。上、下肢皆有震顫時，上肢震顫幅度比下肢大，僅有個別病人只限于下肢出現(xiàn)輕微震顫。手指的節(jié)律性震顫形成所謂的“搓丸樣動作”，手部不斷的做旋前旋后動作。
帕金森病早期，震顫僅于肢體靜止時出現(xiàn)，稱作靜止性震顫。隨意運動時可減輕或暫時停止。晚期則變?yōu)榻?jīng)常性(包括靜止性震顫和動作性震顫)，隨意動作中不能減輕或停止，情緒激動時震顫還會加重。在睡眠或麻醉中震顫則完全停止，強烈的意志可暫時抑制震顫，但持續(xù)時間較短，過后反而有加劇的趨勢。
2 強直
患者中樞性的持續(xù)性肌肉緊張，導致肌肉疼痛或是身體無法伸直。出現(xiàn)肌張力升高，在關(guān)節(jié)作被動運動時，增高的肌張力始終保持一致，而感到有均勻的阻力，感覺用力彎曲軟鉛管，稱為“鉛管樣強直”;如伴有震顫會感覺在均勻的阻力中有斷續(xù)的停頓，象轉(zhuǎn)動齒輪的感覺，稱為“齒輪樣強直”。手足姿勢特殊，指間關(guān)節(jié)伸直，手指內(nèi)收，拇指對掌，形成特征性屈曲的“猿猴姿勢”。 肌強直嚴重者可引起肢體疼痛，易被誤認為風濕痛、肩周病及腰痛。
3 運動障礙
肌強直加上姿勢反射等障礙可引起一系列的運動障礙。初期病人動作遲緩和運動減少，常因臂肌和手指肌的強直，使病人上肢不能做精細動作，表現(xiàn)為書寫困難，所寫的字彎彎曲曲，越寫越小，尤其在末行寫的特別小，稱為寫字過小征。日常生活不能自理，比如坐下時不能起立，臥床時不能自行翻身，系鞋帶和紐扣、穿拖鞋襪、剃須、洗臉及刷牙等動作都有困難。
面部運動減少，形成“面具臉”，表現(xiàn)為面部無表情，不眨眼，雙目凝視等。病人發(fā)笑或其他面部表情時反應非常遲鈍，而且肌肉運動的幅度大幅減少。有的病人只一側(cè)肢體受累，則其面部表情障礙也可能只限于患肢同側(cè)，或該側(cè)特別嚴重。
患者出現(xiàn)流口水的癥狀，是由口、舌、腭及咽部等肌肉運動障礙所引起，而唾液分泌并無增加，僅因病人不能把唾液自然咽下所致。嚴重病人亦可發(fā)生明顯的吞咽困難。吞咽功能障礙的出現(xiàn)使患者喉部肌肉運動出現(xiàn)障礙，舌頭回縮運動減少，導致不能很快吞咽，進食速度減慢。當進食過快時會出現(xiàn)會厭軟骨關(guān)閉減少引起的噎塞和嗆咳。
步態(tài)異常表現(xiàn)為站立時呈屈曲姿勢、起步困難、一旦起步呈小碎步的慌張步態(tài)，難以停步及拐彎。患者會感覺到奔跑比行走更容易。隨著病情的加重，行走障礙將進一步加重。病人因失去協(xié)調(diào)性，行走時上肢的前后擺動減少或完全消失，這往往是帕金森病早期的特征性體征。由于平衡反應障礙對直立行走、轉(zhuǎn)身穩(wěn)定性的影響，加之軀干、肢體屈肌、強直導致的“猿人”樣站姿及姿勢反射調(diào)節(jié)受損等，而導致姿勢不穩(wěn)，甚至跌倒，最終喪失走路能力。
4 非運動癥狀
言語障礙會使患者出現(xiàn)音量降低、音調(diào)衰減、音質(zhì)變化以及難以控制的重復、模糊發(fā)音、吐字不清等表現(xiàn)。
神經(jīng)心理障礙會使帕金森病患者表現(xiàn)為喪失自信，表達無用和無望感，包括自主的情緒反應，如：突發(fā)的暴怒脾氣和暴力前傾的外在表現(xiàn)。
自主神經(jīng)功能障礙表現(xiàn)為皮膚油膩、發(fā)紅，并伴多汗。此外自主神經(jīng)功能障礙的其它表現(xiàn)會影響患者的日常自理能力，降低生活質(zhì)量，包括：體位性低血壓、心動過速、便秘、尿失禁等。
帕金森病人的腸道功能紊亂非常常見。便秘是比較常見的癥狀，由于腸道蠕動減慢導致。便秘的判斷標準是每周大便次數(shù)少于3次。帕金森病人便秘的占比大約為80%。
通常從平躺或坐著的姿態(tài)變?yōu)檎玖r，血管收縮并把血液從腿、身軀部位輸送到頭部;心臟也會跳動的更快更有力量，而帕金森病人起立的時候心率不會自動加快，這樣導致血壓降低：收縮壓下降20mmHg，或者舒張壓下降10 mmHg，稱之為體位性低血壓。
約有27%～39%的帕金森病患者有輕微的泌尿功能受損情況，主要表現(xiàn)為尿頻，其中約有15%的帕金森病患者會嚴重至尿失禁。
出現(xiàn)認知功能障礙的帕金森病患者會表現(xiàn)出記憶力障礙、空間定向能力喪失、集中力和注意力缺乏、信息處理能力低下等。認知通常還包括：對事物的感知、記憶的存儲和提取、學習事物、形成概念、解決問題、計劃、語言、洞察力和抽象思維等一些列腦力活動。
動眼危象是一種發(fā)作性兩眼向上或向一側(cè)竄動的不自主眼肌痙攣動作，多見于腦炎后帕金森綜合癥，原發(fā)性帕金森病人則很少見。
帕金森病人長期缺乏活動與鍛煉會引起繼發(fā)性功能障礙，如肌肉萎縮、無力、關(guān)節(jié)缺乏柔軟性及攣縮。
營養(yǎng)不良也在帕金森病患者中常見。
臨床診斷標準
臨床診斷標準
帕金森病的準確診斷是非常困難的，需要依賴神經(jīng)內(nèi)外科醫(yī)生治療帕金森病的豐富臨床經(jīng)驗。雖然現(xiàn)在有一些先進的醫(yī)療技術(shù)可以對早期帕金森病做出診斷。但是，因為這些高科技的診斷非常昂貴，多為研究目的使用，臨床應用尚不普遍。
根據(jù)患者的發(fā)病年齡、緩慢起病、進行性加重的特點，結(jié)合帕金森病的癥狀表現(xiàn)，中晚期的帕金森病診斷比早期診斷要簡單明確的多。雖然帕金森病不僅有運動障礙表現(xiàn)，還有非運動障礙的癥狀，但在臨床診斷中最重要的依據(jù)依然是運動障礙癥狀，一般臨床認為具有下面四項的患者可診斷為帕金森?。?/span>
1）病人至少存在下列兩個主征，并至少包括前兩項中的一個：靜止性震顫、運動遲緩、肌強直、姿勢性反射障礙。
2）病人的帕金森病癥狀不是由于腦外傷、腦血管疾病、腦腫瘤、病毒感染等神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起，也不是由已知的藥物和化學毒素所引起的。（如果由這些因素導致出現(xiàn)帕金森病癥狀，則診斷為帕金森綜合征。）
3）病人必須沒有下列體征：明顯的核上性共視運動障礙、小腦征、錐體系損害以及肌萎縮等。
4）左旋多巴制劑試驗有效。
診斷中，有時需要頭顱核磁和CT檢查，用以鑒別診斷。原發(fā)性帕金森病的診斷還需要與以下常見類似癥狀疾病加以區(qū)分：
? 腦炎后帕金森綜合癥，
? 特發(fā)性震顫，
? 肝豆狀核變性，
? 進行性核上性麻痹，
? 藥物性帕金森氏綜合癥，
? Shy-Drager綜合癥，
? 良性震顫。
生活中有很多帕金森患者僵直引起的癥狀被誤診為風濕病、頸椎病、腰椎病，沒有得到及時正確的治療而使病情惡性發(fā)展。
治療
治療
1. 藥物治療
帕金森病患者在進行帕金森治療時，選用藥物治療是目前專家們公認的早期治療方法。對于藥物治療帕金森，患者在使用時一定要注意以下幾點原則：
1)要長期服藥，這樣才能相對的控制好癥狀，帕金森病的藥物治療是終身性對癥性治療;
2) 最小劑量、最滿意效果：這一點也就是要求帕金森患者遵從所謂的“劑量滴定”原則，以最小劑量達到最滿意效果;同時強調(diào)“細水長流，不求全效”;
3) 權(quán)衡利弊、聯(lián)合用藥。不同的帕金森患者對藥物的選擇與使用都是不一樣的。選用帕金森治療藥物的總體目標是延緩病情的進展，控制疾病的癥狀，從而維持或改善患者的生活質(zhì)量。具體目標是盡可能延長癥狀控制的年限，盡量減少藥物的不良反應和并發(fā)癥。
藥物治療的目的是在盡量減少藥物副作用的情況下控制癥狀。下列是一些治療帕金森病的主要藥物，但是不包括非運動性癥狀(例如：失眠、便秘等)的治療藥物。值得注意的是只有規(guī)律服用藥物加上康復鍛煉、合理的膳食營養(yǎng)和充足的睡眠，藥物才能發(fā)揮最大作用。
1.1多巴胺替代療法
?方案：息寧（左旋多巴+卡比多巴）、信尼麥（左旋多巴+卡比多巴控釋片）、卡比多巴(甲基多巴肼-左旋多巴口服速溶片)、恩卡他朋
?藥理作用 左旋多巴是抗帕金森病使用最廣的藥物，同時也是抗帕金森藥物的金標準。腦內(nèi)一些特定的神經(jīng)細胞會將左旋多巴轉(zhuǎn)化為多巴胺，用于替代帕金森病人腦內(nèi)丟失的多巴胺。左旋多巴可以聯(lián)合卡比多巴使用，可以預防眩暈，還可以幫助左旋多巴透過血腦屏障。
?藥物需知 左旋多巴-卡比多巴復方制劑是目前抗帕金森病最有效的藥物?？ū榷喟湍苡行獙ψ笮喟退幮陆档牟▌蝇F(xiàn)象。帕金森病人比較關(guān)心他們吃藥前的準備，藥片的大小，顏色，劑量和廠家。因為藥物的毒副作用，每個患者對藥物都有抗拒。但是目前的研究還沒有發(fā)現(xiàn)其毒副作用的直接證據(jù)。絕大部分醫(yī)生提出建議，延遲治療可能會降低生活質(zhì)量和加大患者摔倒的風險。
?副作用 藥物早期副作用有低血壓，頭暈惡心和口唇干燥。對于大劑量服用和長病程的帕金森患者還易造成異動等。晚期的帕金森病人會出現(xiàn)幻覺，但是沒有多巴胺激動劑引起的幻覺普遍。恩卡他朋的副作用有腹瀉、腹痛和體液顏色（尿液，唾液和汗液）改變。除非有專業(yè)醫(yī)師的指示，帕金森病人是不能隨意停止服藥的。
1.2多巴胺受體激動劑
?方案： 阿撲嗎啡、普拉克索、普拉克索控釋片、羅匹尼羅、、吡貝地爾、羅替高汀。
?藥理作用 多巴胺激動劑是一種激活大腦的多巴胺受體藥物。
?藥物需知 一般情況下，此類藥物不能像左旋多巴一樣減輕帕金森癥狀。在疾病早期多巴胺激動劑與左旋多巴均小劑量聯(lián)合服用。受體激動劑從小劑量開始，然后逐漸增加劑量，以防止副作用的出現(xiàn)。阿撲嗎啡是一種可注射性多巴胺激動劑，它作用迅速，大約在30分鐘左右，被用于帕金森病患者的初始治療方案里。阿撲嗎啡一般針對突然療效減退的病人。羅替高汀對于尋求長期藥效的患者有幫助，同樣適用于術(shù)后及吞咽困難的病人。
?副作用 最常見的副作用是由于低血壓引起的頭暈惡心，更嚴重的有幻覺和嗜睡。還有部分患者會有沖動控制障礙（購物沖動，賭博沖動，性欲沖動，暴飲暴食等）。多巴胺激動劑還可引起運動障礙，這跟左旋多巴-卡比多巴復方制劑引起的運動障礙有所不同。服用多巴胺激動劑出現(xiàn)嚴重的惡心嘔吐的患者，可以同時服用鎮(zhèn)吐的藥物。多巴胺激動劑突然停藥后會出現(xiàn)戒斷綜合征，所以建議應該逐漸減量。
1.3 兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）抑制劑
?方案： 恩卡他朋（珂丹）、托卡朋 、奧匹卡朋、與復方左旋多巴組合的恩他卡朋雙多巴片（為恩他卡朋/左旋多巴/卡比多巴復合制劑）
?藥理作用 兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）抑制劑是新的帕金森藥物。這類藥物對帕金森癥狀無直接作用，但是它能延長左旋多巴的代謝。
?藥物需知 兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）抑制劑主要被用于藥效減退（左旋多巴藥效縮短）.
?副作用 副作用有腹痛，背痛，便秘、惡心、腹瀉和低血壓。服用托卡朋的患者必須定期復查肝功及血壓。此外，兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）抑制劑除了增強左旋多巴的正面作用外，還會增強左旋多巴幻覺和運動障礙的副作用。
1.4 單胺氧化酶（MAO-B）抑制劑
?方案： 雷沙吉蘭、司來吉蘭 、沙芬酰胺、唑尼沙胺
?藥理作用 單胺氧化酶（MAO-B）抑制劑主要針對腦內(nèi)破壞左旋多巴的一種酶。
?藥物需知 這類藥物在改善帕金森病癥狀的藥效是最溫和的。它能延遲早期帕金森病對左旋多巴的需要，提高帕金森病后期對左旋多巴的療效。雷沙吉蘭和司來吉蘭都有神經(jīng)保護作用。不論哪種都可能延緩帕金森病的進展。
?副作用 躁動，頭暈惡心，頭痛，鼻炎，背痛，口腔炎，消化不良，體位性低血壓。司來吉蘭常見的有失眠，所以服用它不應晚于下午一點。
1.5 抗膽堿能藥物
?方案 苯海索、甲磺酸芐托品
?藥理作用 抗膽堿能藥物不直接作用于多巴胺能系統(tǒng)，主要起降低乙酰膽堿（一種控制運動和記憶的神經(jīng)遞質(zhì)）的功能。
?藥物需知 抗膽堿能藥物是最早應用于帕金森病的藥物，因為它有其他的實用性藥效，所以沒有被廣泛應用于帕金森病。此類藥物被用于早期首發(fā)癥狀為震顫的帕金森病患者?？鼓憠A能藥物能減輕“開關(guān)現(xiàn)象”和“劑末效應”。
?副作用 不良反應有視力模糊，口唇干燥，便秘和尿潴留。許多服用抗膽堿能藥物的病人反饋它可以“模糊”服藥者的記憶，年齡較大的患者更容易出現(xiàn)。所以應避免60歲以上的老人服用此類藥物。
1.6 其他
?方案 金剛烷胺、重酒石酸卡巴拉汀（艾斯能）
?藥理作用 金剛烷胺能促進多巴胺的釋放，阻礙多巴胺的重吸收和抑制腦內(nèi)谷氨酸受體；也可以降低乙酰膽堿的活性（控制運動和記憶力）。重酒石酸卡巴拉汀是腦選擇性乙酰膽堿酯酶抑制劑。
?藥物需知 金剛烷胺在帕金森病早期能有效的改善震顫。在后期同樣對左旋多巴或多巴胺激動劑引起的異動有效。
?副作用 金剛烷胺是一種耐受良好的藥物。它的副作用包括口唇干燥，踝關(guān)節(jié)水腫和下肢皮疹。在帕金森病后期，金剛烷胺可加重幻覺的出現(xiàn)。重酒石酸卡巴拉汀副作用包括腹瀉，頭暈頭痛，嗜睡，失眠，大汗淋漓，食欲減退，惡心嘔吐，胃部不適和體重下降。
每個患者應從自身實際情況出發(fā)考慮用藥原則，在?？漆t(yī)生的指導下用藥、調(diào)藥。這樣才能很好的控制好帕金森病清。
2. 外科治療
上世紀40-50年代，由美國、日本神經(jīng)外科專家開始采用腦立體定向手術(shù)治療帕金森病，獲得一定效果。隨著醫(yī)療領(lǐng)域技術(shù)的進步，腦立體定向手術(shù)治療帕金森病的有效率已達到90%以上;手術(shù)的遠期療效也不斷提高，有許多患者手術(shù)治療數(shù)十年后仍能維持療效;手術(shù)的并發(fā)癥也不斷降低。與此同時，手術(shù)的適應癥也在不斷的拓寬，除帕金森病外，腦立體定向手術(shù)能治療的運動異常包括特發(fā)性震顫(如書寫性震顫)、肌張力障礙等。
腦立體定向早期應用于毀損術(shù)，是針對腦部特定核團進行破壞，但是破壞的范圍不好精確控制，可能造成不可逆轉(zhuǎn)的嚴重術(shù)后并發(fā)癥，例如：視野缺損、偏癱等。
隨著科技的進步，從上世紀90年代開始開展的腦深部電刺激術(shù)(DBS: Deep Brain Stimulation)逐漸取代了毀損術(shù)成為帕金森病的標準外科治療方法。
2.1 什么是DBS手術(shù)?
DBS的手術(shù)原理是由植入腦內(nèi)的電極向腦深部特定核團持續(xù)發(fā)放微電流來抑制神經(jīng)元的異常電活動從而改善癥狀的一種外科手術(shù)方法。帕金森病人伴有多巴胺細胞退化，基底節(jié)通路破壞的病理改變，產(chǎn)生震顫、僵直和運動遲緩。通過DBS手術(shù)的電極發(fā)放微電流來抑制神經(jīng)元的異常電活動，從而改善帕金森患者的運動癥狀。
2.2 什么樣的病人適合選擇DBS治療?
· 確診為原發(fā)性帕金森病的患者;
· 患者身體能耐受手術(shù)，并同意手術(shù)的;
· 患者曾服用左旋多巴療效良好的，現(xiàn)在療效下降甚至出現(xiàn)副作用的;
· 病情加重，并已經(jīng)影響患者的正常生活和工作;
· 患者沒有智力障礙，能夠配合的。
2.3 DBS手術(shù)靶點的選擇
DBS手術(shù)中植入的電極需要精確到腦深部特定的核團，這些核團我們稱為手術(shù)靶點。常用的兩個腦深部特定核團【丘腦底核(STN)和蒼白球(GPi)】，對這兩個靶點刺激可持續(xù)抑制帕金森病運動癥狀。這兩個核團功能非常相似，臨床試驗結(jié)果也表明十分有效和安全。第三個深部核團【丘腦腹中間核(VIM)】是針對震顫的主要靶點。是常用于極個別藥物不能控制的嚴重震顫的帕金森患者。
?丘腦底核靶點丘腦底核(STN)是在丘腦右下方的一大約6mm長的透明狀組織，也是最常使用的靶點。(見示意圖)，刺激丘腦底核不僅可以改善震顫，對遲緩、僵直、異動、言語、書寫和肌張力障礙也有效果。STN靶點還可減少30-60%非藥物控制的帕金森癥狀。STN刺激效果與左旋多巴藥物效應相同。STN刺激最大的優(yōu)勢是能夠改善帕金森藥物帶來的劑末效應和異動。
?蒼白球靶點 蒼白球是位于基底核中心的楔形神經(jīng)組織。GPi位于蒼白球的最深部，它是蒼白球和丘腦的連接部分。蒼白球比丘腦底核更大結(jié)構(gòu)更加復雜，內(nèi)部環(huán)路也更加復雜。比起選擇性丘腦底核刺激，蒼白球刺激對改善帕金森癥狀的效果明顯。
選擇丘腦底核靶點的帕金森患者術(shù)后比蒼白球靶點在服藥劑量上明顯減少。蒼白球刺激在異動上有直接明顯的效果，而丘腦底核刺激，改善異動的術(shù)后服藥劑量上有顯著效果。依據(jù)這項調(diào)查，手術(shù)目的是藥物劑量減少的話，應該優(yōu)先選擇丘腦底核靶點。如圖1
圖 1-靶點位置示意圖
2.4 DBS手術(shù)步驟
1)頭架的安裝
2)用于靶點定位的術(shù)前腦核磁共振(MRI)掃描
3)在局麻下切開頭皮后鉆骨孔
4)使用超細微電極進行單神經(jīng)元水平的電生理定位
5)植入刺激電極
6)術(shù)中測試電刺激治療效果
7)術(shù)中腦核磁共振掃描再次確認靶點
8)可植入脈沖發(fā)生器(電池)置入胸壁
9)胸壁下電極連接線的連接，制作到頭皮下腦深部電極的頸部皮下隧道
10)10天后拆線，1～6個月內(nèi)程控調(diào)整。
術(shù)后程控管理
術(shù)后程控管理
術(shù)后程控管理是DBS治療的重要組成部分。
腦起搏器被植入帕金森患者體內(nèi)后，手術(shù)并沒有完全完成，這是腦深部電刺激術(shù)DBS與傳統(tǒng)外科手術(shù)較大的區(qū)別之一，確切地說術(shù)后程控才是治療的開始。術(shù)后程控治療管理非常重要，不僅需要對“神經(jīng)刺激器”進行參數(shù)調(diào)節(jié)，對藥物的用法進行調(diào)整，還需要心理的疏導和康復指導，以實現(xiàn)DBS的治療效果。
第一次腦起搏器開機需在術(shù)后一個月左右，并且身體各方面恢復正常之后才能進行，醫(yī)生會用體外程控儀對埋入胸前皮下的“脈沖發(fā)生器”（又稱“神經(jīng)刺激器”，俗稱”電池“）進行參數(shù)調(diào)控，這個過程稱為“程控”?！俺炭亍笔且粋€無創(chuàng)傷無痛苦的過程。醫(yī)生根據(jù)患者的整體情況設(shè)定治療方案。一般來講，患者在術(shù)后半年內(nèi)，會出現(xiàn)癥狀的波動，這屬于正?，F(xiàn)象，原因主要是患者術(shù)后藥物劑量改變，以及患者對“腦起搏器”存在適應過程造成的。在這期間患者需要與醫(yī)生多溝通，調(diào)整好藥物和刺激參數(shù)，癥狀將逐漸穩(wěn)定。
通常經(jīng)過2-3次程控，一般可以達到對癥狀良好的控制。以后隨著病情的改變，進行相應的檢測和程控，配合藥物服用方法的改變和適應，從而達到最滿意的癥狀控制。
良好的程控參數(shù)，除可以使患者達到應有的療效之外，還可以最大程度的延長電池的壽命。
清華大學玉泉醫(yī)院神經(jīng)調(diào)控中心擁有豐富的程控經(jīng)驗，每年接待來訪的程控疑難患者達百例，選擇清華大學玉泉醫(yī)院神經(jīng)調(diào)控中心，也意味著選擇了完善的術(shù)后程控管理，這對每一位選擇清華大學玉泉醫(yī)院接受腦深部電刺激術(shù)治療帕金森的病患而言是非常正確的選擇。
心理與康復
康復鍛煉
康復與鍛煉是帕金森病人需要提高的一個薄弱環(huán)節(jié)，很多患者因為帕金森病的癥狀導致害怕摔跤等心理障礙，從而拒絕進行任何活動，這是不對的。
步態(tài)、平衡和肌力是帕金森病人的康復鍛煉需要解決的主要方面，此外鍛煉能使患者保持心情愉快、提高體力、提升身體的協(xié)調(diào)和平衡能力、緩解便秘和失眠等等，當然鍛煉要根據(jù)個體差異選擇適宜的活動。下圖是一些簡單動作，適用于大多數(shù)患者情況，最好每天能堅持鍛煉30分鐘。癥狀控制較好的患者還可以在此基礎(chǔ)上適當提高鍛煉的強度，比如打太極拳、簡易瑜伽等（如圖6）。
圖 6-帕金森病患者術(shù)后康復鍛煉動作示意圖
患者常常因為語言障礙而變得越來越不愿意講話，而越不講話，又會導致語言功能更加退化。和家人長期的沒有語言交流，加上帕金森病患者的表情缺乏，常常造成患者和親屬情感上的交流障礙和隔閡。因此，患者必須經(jīng)常進行語言的功能訓練。
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