新研究發(fā)現(xiàn)帕金森病患者的異動可能由于大腦通信方式的改變導(dǎo)致的，而非左旋多巴的副作用。這個研究發(fā)表在2015年2月的Neuroscience在線雜志上。

來自紐約哥倫比亞大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的大衛(wèi).蘇澤爾博士研究了神經(jīng)元突觸，即化學(xué)信號從一個神經(jīng)元傳遞到另一個神經(jīng)元的細(xì)胞之間的間隔。他們想發(fā)現(xiàn)多巴胺是如何與其他神經(jīng)遞質(zhì)相互作用從而控制信號流的。多巴胺的功能是幫助向其他腦細(xì)胞發(fā)出指令來靈活控制軀體運(yùn)動的。而很多帕金森病人在服藥幾年后會出現(xiàn)惱人的異動。

實(shí)驗(yàn)基于單側(cè)PD癥狀的大鼠，用左旋多巴、多巴胺激動劑和一種影響細(xì)胞受體CB1的化學(xué)藥品進(jìn)行驗(yàn)證，在給藥前、后測試大鼠運(yùn)動和行為來進(jìn)行研究。

結(jié)論

• 大鼠模型實(shí)驗(yàn)中，當(dāng)多巴胺被藥物替代之后，神經(jīng)元不能正常響應(yīng)。相反地，這些細(xì)胞出現(xiàn)了過分敏感的情況，并且對大鼠的行為方式做出了多度響應(yīng)。
• 使用影響細(xì)胞受體CB1的靶向藥物之后，大鼠運(yùn)動恢復(fù)正常。

清華大學(xué)玉泉醫(yī)院神經(jīng)調(diào)控中心解讀

這個研究揭示了帕金森病多巴胺缺失并且在給予藥物替代后，神經(jīng)元是如何應(yīng)對這種情況的。

研究發(fā)現(xiàn)隨著帕金森病的進(jìn)展，越來越多的多巴胺缺失之后，剩余的腦細(xì)胞對殘留的多巴胺變得越來越敏感。在帕金森病患者多巴胺日益減少的事實(shí)面前，這種代償機(jī)制的變化對維持正常的運(yùn)動是很有益的。然而，這種變化也同時引起了大鼠細(xì)胞對外源性攝入的多巴胺進(jìn)行了過度回應(yīng)，反應(yīng)在大鼠身上就是類似異動的出現(xiàn)。

這個觀點(diǎn)支持了最近逐漸流行的一個觀點(diǎn)，即帕金森病的進(jìn)展本身是引起異動的元兇，而非左旋多巴的副作用。因?yàn)榇竽X對帕金森病的這種代償機(jī)制，減少左旋多巴的服用并不會阻止?jié)撛诘漠悇影Y的發(fā)生。

這個研究還能幫助我們更好地理解帕金森病在大腦分子水平上的變化，還有大腦細(xì)胞是如何互相通信的。此外，這個結(jié)論還為我們指出了新的帕金森病研究方向，例如未來如果識別出與異動有關(guān)的細(xì)胞受體（例如CB1），就有可能產(chǎn)生新的藥物來控制這些受體，從而減少或阻止異動的發(fā)生。