科學(xué)家們估計，在帕金森病患者出現(xiàn)諸如震顫和行動遲緩的典型癥狀時，至少已經(jīng)有25%的多巴胺能神經(jīng)元消亡。為什么帕金森病癥狀不會在神經(jīng)元消亡之初就立即出現(xiàn)？刊登在3月25日神經(jīng)病學(xué)雜志《Neurology》的文章解釋說，這可能是由于在帕金森病早期大腦仍有能力補償缺失的多巴胺能神經(jīng)元。

早先PD動物模型的研究中，科學(xué)家已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了大腦補償缺失多巴胺能神經(jīng)元的相關(guān)線索。大鼠模型中，大鼠由于多巴胺缺失引起的類似帕金森病癥狀后，研究人員已經(jīng)觀察到殘留的多巴胺能神經(jīng)元仍然能生長出新的連接，并且釋放出多巴胺，以此來補償已經(jīng)缺失的神經(jīng)元，更重要的是它能減輕癥狀。

然而，令人費解的是這些新生長的連接結(jié)構(gòu)是不正常的，它們有時會連接到錯誤的位置。科學(xué)家們問道：這么多錯誤連接的神經(jīng)元如何能發(fā)揮作用？

作者大衛(wèi).阿卡迪亞博士(David Arkadir, M.D. Ph.D.)是哥倫比亞大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的運動障礙專家，與他的同事斯坦利.法恩、哈該.伯格曼進(jìn)行了討論與猜想，并作出了一個假設(shè)。

假設(shè)

• 科學(xué)家們假設(shè)新生長的連接，不論有多少錯誤連接在其中，仍有能力進(jìn)行適當(dāng)?shù)谋磉_(dá)，因為所有的細(xì)胞（無論健康的還是衰敗的）都在一起發(fā)送相同的多余的信號—就像合唱團(tuán)一起發(fā)出的聲音一般；
• 短期內(nèi)，新的連接，或者說新加入“合唱團(tuán)”的聲音，能補償其他消亡的多巴胺能神經(jīng)元。
• 一段時間后，作者推測，隨著疾病的進(jìn)展和更多神經(jīng)元的消亡，新的連接不能繼續(xù)維持同步并保持協(xié)調(diào)的多巴胺信號，帕金森病癥狀就會出現(xiàn)了。

清華大學(xué)神經(jīng)調(diào)控中心解讀

雖然這僅僅是一個理論假設(shè)，但這對推動帕金森病是如何進(jìn)展的研究是有必要的，這類假說會在后續(xù)的實驗中去證實它的對錯。

作者同時也指出大腦采取的這些補償行為，無論是新的連接還是更多多巴胺的產(chǎn)生，可能會導(dǎo)致加速疾病的發(fā)展。早期接受多巴胺藥物治療的患者能迅速補充大量的多巴胺并減少神經(jīng)元的負(fù)擔(dān)，這可以解釋為什么越早接受左旋多巴藥物治療的患者會擁有長期的較高生活質(zhì)量的原因。

但是，帕金森病患者腦內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元是否能產(chǎn)生新的連接還未能進(jìn)行驗證。但是，所有的科學(xué)都是先有假設(shè)，然后才被一一驗證真?zhèn)蔚?。這些假說的存在有其歷史意義，無論真?zhèn)?，他們的提出會給帕金森病是如何進(jìn)展的這一研究，提出新的想法，我們期待著科學(xué)更多的進(jìn)展。