4月16日，Nature Communications刊登了一篇論文，指出帕金森病PD，從某種程度上說是自身免疫疾病，即人體的自身免疫系統(tǒng)錯誤攻擊了人體正常細胞。如果未來的研究結(jié)果支持這一假說的話，它會導致帕金森病的新療法的出現(xiàn)。

I型糖尿病和多發(fā)性硬化等疾病，就是人體免疫系統(tǒng)攻擊并殺死人體內(nèi)特定類型細胞造成的。免疫系統(tǒng)知道要攻擊哪些細胞是由于一種分子標記造成的，我們稱之為抗原，位于“標志桿”MHC上（主要組織相容性復合體）?？茖W家們一直認為帕金森病的相關(guān)神經(jīng)元一直不受免疫系統(tǒng)的攻擊，因為它們沒有MHC。

該論文作者，大衛(wèi).舒爾澤（David Sulzer, Ph.D.）知道MHC已經(jīng)在嚙齒類動物的神經(jīng)中被發(fā)現(xiàn)。無論傳統(tǒng)的認識是否正確，也無論人類大腦是否有MHC，他們開始了調(diào)查研究。首先他們研究了健康遺體捐贈者死后的大腦組織，也研究了生前曾患帕金森病人的大腦組織。還研究了大鼠和人類的神經(jīng)元在受到帕金森相似的侵擾之后是否能激發(fā)神經(jīng)元使用MHC表達抗原。

結(jié)論

• 在腦組織樣本中，研究人員在受PD影響的截然不同的兩個區(qū)域，黑質(zhì)和藍斑中，發(fā)現(xiàn)了MHC-1；
• 實驗室中，源自大鼠和人類干細胞中的多巴胺能神經(jīng)元能夠產(chǎn)生MHC-1；
• 在某種特定環(huán)境下,多巴胺能神經(jīng)元使用MHC-1表達抗原；
• 在不同類型的神經(jīng)元測試中，帕金森病影響的兩個神經(jīng)元類型對觸發(fā)的抗原表達比其他神經(jīng)元更敏感；
• 進一步的實驗中，科學家展示了免疫系統(tǒng)細胞（T細胞）識別并殺死顯示特定抗原的神經(jīng)元。

清華大學玉泉醫(yī)院神經(jīng)調(diào)控中心解讀

如果免疫系統(tǒng)在帕金森病中真的起到這種作用的話，爭議想必會非常大。這篇論文的作者表明免疫系統(tǒng)在帕金森病的發(fā)展中起到的作用遠遠與之前的看法不同，并且多巴胺能細胞與免疫細胞相互作用的分子真實地出現(xiàn)在了多巴胺能神經(jīng)元的表面。理論上說，這些分子能導致大量多巴胺神經(jīng)元消亡，但是否這是真實發(fā)生在帕金森病患者腦內(nèi)的現(xiàn)象還不得而知。

如果科學家能展示哪種特定的免疫細胞攻擊并殺死了帕金森病患者的神經(jīng)元，那么將開啟帕金森病治療的新篇章。