新的研究指出帕金森病患者認(rèn)知障礙與大腦多個(gè)區(qū)域的神經(jīng)元缺失有關(guān)。通過大腦成像技術(shù)，研究發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致帕金森病運(yùn)動(dòng)障礙的大腦區(qū)域變化也會(huì)造成輕微的認(rèn)知障礙。在嚴(yán)重認(rèn)知障礙的帕金森病患者中，大腦不同區(qū)域的變化起到的作用也大不相同。這篇文章發(fā)表在2014年12月15日的JAMA Neurology雜志上。

帕金森病患者的認(rèn)知困難常表現(xiàn)為無法集中注意力，對(duì)事物的細(xì)節(jié)記憶很困難，組織語言的能力下降。與帕金森病的其他表現(xiàn)一樣，不同患者表現(xiàn)出的認(rèn)知障礙程度也不盡相同，有些人輕微，有些人嚴(yán)重，最嚴(yán)重者會(huì)演變?yōu)榘V呆。

帕金森病的運(yùn)動(dòng)癥狀是由一個(gè)名叫黑質(zhì)的大腦區(qū)域中的神經(jīng)元消亡引起的，這些神經(jīng)元負(fù)責(zé)與紋狀體中的神經(jīng)元進(jìn)行通訊。紋狀體是大腦的另一個(gè)區(qū)域，負(fù)責(zé)控制我們的運(yùn)動(dòng)。但是帕金森病導(dǎo)致人腦產(chǎn)生認(rèn)知障礙的原因還未明確。阿爾茲海默癥（老年癡呆）由于類膽堿能神經(jīng)元導(dǎo)致，那么多巴胺神經(jīng)元是導(dǎo)致帕金森病患者的認(rèn)知障礙的元兇嗎？研究人員一直對(duì)它高度懷疑。

密西根大學(xué)的尼古拉斯.布恩（NicolaasBohnen）博士利用大腦成像技術(shù)，對(duì)143位帕金森病患者進(jìn)行了檢查，他們大多數(shù)都沒有癡呆。這些受試者根據(jù)認(rèn)知障礙的嚴(yán)重程度被分為5組，這樣他們的大腦影像才具有對(duì)比性。

結(jié)論

• 143位受試者均存在黑質(zhì)和豆?fàn)詈瞬课坏亩喟桶飞窠?jīng)元退化。這種退化是帕金森病大腦的典型特征，通過它確認(rèn)了受試者均為帕金森病患者；

• 僅有1/3的人顯示出大腦皮質(zhì)（大腦最外層的褶皺部位）中有膽堿能神經(jīng)元退化；

• 膽堿能神經(jīng)元缺失與嚴(yán)重的認(rèn)知功能損害有強(qiáng)關(guān)聯(lián)，因?yàn)橛?6%的最嚴(yán)重認(rèn)知障礙患者顯示出此部位的神經(jīng)元退化；

• 3/4的嚴(yán)重認(rèn)知障礙的患者中，尾狀核的多巴胺神經(jīng)元和皮質(zhì)的膽堿能神經(jīng)元均有退化和消亡；

• 全部受試者中僅有15%的人同時(shí)存在這兩種神經(jīng)元退化，并且是輕微認(rèn)知受損；

• 統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示如果兩種神經(jīng)元均缺失，比兩種神經(jīng)元單獨(dú)缺失的損失影響大，它更會(huì)造成帕金森病人的認(rèn)知障礙。

清華大學(xué)玉泉醫(yī)院神經(jīng)調(diào)控中心解讀

晚期帕金森病患者發(fā)生認(rèn)知困難的概率很大，但是導(dǎo)致認(rèn)知障礙的機(jī)制一直不明確。此次研究了多巴胺神經(jīng)元（帕金森病患者中最常見類型）和膽堿能神經(jīng)元兩種路徑的缺失，還對(duì)皮質(zhì)中膽堿能缺失對(duì)認(rèn)知障礙的影響提供了證據(jù)。

雖然我們現(xiàn)在有一些治療認(rèn)知障礙的藥物，但是臨床效果不理想。如果未來的研究能針對(duì)這兩種神經(jīng)元的交互影響作用方面有所突破，那么帕金森病的認(rèn)知障礙治療將上升到一個(gè)新的臺(tái)階。